該研究證實，在 PDAC 的腫瘤微環(huán)境中，痛覺神經(jīng)元通過降鈣素相關肽（CGRP）和神經(jīng)生長因子（NGF）與癌相關成纖維細胞（CAFs）相互作用。這種相互作用抑制了 CAFs 中白細胞介素-15 的表達，抑制了自然殺傷（NK）細胞的浸潤和細胞毒性功能，從而促進了 PDAC 的進展和癌痛。在 PDAC 患者中，腫瘤組織的痛覺神經(jīng)纖維支配與 NK 細胞的浸潤呈負相關，而與疼痛強度呈正相關。這種關聯(lián)是 PDAC 患者總生存期和無復發(fā)生存期的獨立預后因素。總的來說，這項研究結果突出表明，在 PDAC 的發(fā)展過程中，痛覺神經(jīng)元通過與 CAFs 相互作用對 NK 細胞進行關鍵性調控。該研究還提出，以痛覺神經(jīng)元或 CGRP 信號為靶點可能會為 PDAC 和癌痛提供一種有前景的療法。

引用文獻

Kaiyuan Wang , Bo Ni, Yongjie Xie, et al. Nociceptor neurons promote PDAC progression and cancer pain by interaction with cancer-associated fibroblasts and suppression of natural killer cells. Cell Research. 2025 May;35(5):362-380.

相關產(chǎn)品

該項研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse IL-2，IL-12和IL-15 ELISA試劑盒，用于檢測小鼠背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元（DRG）細胞和胰腺星狀細胞（PSCs）共培養(yǎng)上清液中相關因子的含量。